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学生论文|微观角度浅谈新型冠状病毒的部分致病机理
发布时间:2020-03-14 20:25:35 点击次数:372

小编说:

新冠病毒疫情自爆发以来,一直牵动着人们的心。我校高一生物竞赛学生们在学习了人体免疫系统的知识后,在教练张立杰老师的指导下,通过查阅资料,整合知识,用活泼的方式和语言撰写了一些科普文章,巩固知识,提高能力,同时也宣传了新冠病毒的知识。

今天为您推送的是王涵熠同学撰写的《微观角度浅谈新型冠状病毒的部分致病机理》。

微观角度浅谈新型冠状病毒的部分致病机理

撰写小组:王涵熠 王荐轩 武罗元蕊 杨子义  撰稿:王涵熠

指导老师:张立杰

王涵熠

我确信哪怕一个最简单的细胞,也比迄今为止设计出的任何智能电脑更精巧!

——翟中和院士

今天我想和大家一起分享微观角度下的新型冠状病毒(SARS-CoV-2)有关的部分致病机理。相信我,没有枯燥的长篇大论。

——作者

#引子#

给大家讲个故事:从前有个五好青年叫小明,他热爱跑步,每天早上,他都去公园晨跑。疫情当头,可他依然快活的撒着欢。毫无防护意识的他大声唱到:“太阳当空照,花儿对我笑……”看,好一个热血无脑大愚若智的青年啊!

这时,迎面向他走来的大叔咳嗽了两声,小明大张的嘴没来的及闭上。他没有注意,一波“无形”的杀手——新型冠状病毒已悄无声息的进入他体内……

这些气势汹汹的病毒,冲进了小明的嘴巴、鼻子、甚至是眼睛里。这些数量巨大,体积微小的入侵大军,被身体表面的黏膜、黏液挡下了大部分,还有小部分非常“幸运”地进入了小明体内。但是在体液中,经过一段时间,一部分脸黑的病毒会被抗体贴上“这是坏人”的标签。在标签的指引下,免疫细胞集中火力可以干掉很多很多。

图一 :

这黑不溜秋的是腺病毒——新冠病毒的远房亲戚。它表面的白色物质就是抗体,这些抗体标记入侵的病毒,能帮助免疫细胞识别并吞噬。但由于病毒数量太多,有许多漏网之鱼继续朝向体细胞前进。(下图才是冠状病毒,不要弄混哟)

图二:

仍有一小部分病毒成功地接触到它们努力奋斗一生的目标——体细胞,然后它们喊道:“我们是自己人,我们是友军!”,单纯的膜蛋白被蒙骗了,打开通道放这批“自己人”进入了内部,这些勤勉的的工作者没看见,它们放行的“友军”已露出猥琐的笑容……

图三:

新型冠状病毒入侵细胞的过程(王荐轩同学绘制)

大家都知道,病毒是由蛋白质外壳与内部的遗传物质(新冠是RNA)构成的。

新型冠状病毒到达体细胞表面后,先凭借静电引力等作用吸附在细胞外表面。(接近大门)

它表面的突刺蛋白(S蛋白)可以与细胞膜表面的蛋白质受体(糖蛋白或脂蛋白)特异性结合,细胞便将其整个“请进家门”。(伪造钥匙,非法进入)

图四:

也是腺病毒

注:白色为蛋白质特异性受体——也就是细胞表面的检查装置(不同种病毒结合的受体也不同,最新研究结果显示:新冠病毒结合的受体为识别血管紧张素转化酶2ACE2)

接下来细胞内的“保洁员”——溶酶体便会吞下病毒,在其内部将病毒外部的脂膜和蛋白包膜溶解。但这正中病毒的下怀。有些病毒的RNA借此成功逃脱,到达细胞质;而仍有一部分RNA被溶解,变成了渣渣……不,渣都不剩 (脱去外套,露出尖刀)

病毒的遗传物质成功进入细胞质后,它才真正有了感染力。目前困扰我们的新冠病毒是一类没有逆转录步骤的RNA病毒,所以它们直接在细胞质中奴役核糖体为它们翻译蛋白质。

图五:

病毒利用宿主细胞,掌握了传说中的秘技·影分身之术!战斗力提升了!

成功混入细胞质,新冠病毒就开始复制

新型冠状病毒这样不能逆转录的RNA病毒,可以先利用核糖体合成一种人体内没有的RNA复制酶,再以原正链RNA 为模板合成一条负链RNA,再以这条负链RNA为模板合成许多不同的具有遗传效应的RNA片段,最后翻译成不同的蛋白质作为子代病毒的零件。

同时也会以这条负链RNA为模板大量复制正链RNA作为子代病毒的遗传物质。

新冠病毒就这样在我们的细胞质中复制出上万个一模一样的自己。经过一系列组装,通过胞吐作用,把细胞内的病毒大军释放出去。释放的子代病毒再疯狂感染其他细胞……

总结一下新冠病毒致病机理

1.通过呼吸道飞沫传播和接触传播等方式进入人体;

2.历经千辛万苦到达体细胞身边,通过静电等作用吸附在其外表面;

3.突刺蛋白(S蛋白)与细胞膜表面蛋白质受体特异性结合,整个进入溶酶体;

4.溶酶体将其外部的脂膜和蛋白包膜溶解,部分病毒RNA借此进入细胞质;

5.新冠的RNA直接在细胞质中进行复制,利用细胞的核糖体和营养物质组装自己的零件;

6.迅速复制出n个子代病毒(RNA+蛋白质外壳=子代病毒);

7.与此同时通过多方面作用损伤或杀死细胞器,使细胞失去功能(具体见下);

8.最后释放子代病毒大军,感染其他细胞;

我们就是这样患病的。

为了避免悲剧的发生,最有效的办法就是——

保护好自己:戴口罩,勤洗手,少出门。

阳春三月,惊蛰已来。

现在正是疫情防控的最关键时期。

我们在家里好好学习,就是在守护希望的果实。

——待到疫情结束时,再去武大看樱花。

附:知识性干货(拓展阅读材料)

感兴趣的朋友可以看一下,不感兴趣可以直接跳过

病毒对宿主细胞的损伤

溶细胞作用:其主要机制包括阻断细胞大分子合成(由病毒编码的早期蛋白,通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成),损伤细胞核,损伤细胞器(包括内质网、线粒体等,常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变),改变溶酶体结构和通透性(可导致细胞自溶),引起细胞膜抗原改变(造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤),产生毒性蛋白伤害细胞。

稳定状态感染:指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中,对细胞代谢、溶酶体膜影响不大,并且以出芽方式释放病毒,过程缓慢、病变较轻,短时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏,经病毒长期增殖、多次释放后,细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。

细胞凋亡:某些病毒感染细胞后(如腺病毒、HPV和HIV等),病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用,诱发细胞凋亡。

病毒基因组的整合:病毒遗传物质——核酸可全部或部分整合入细胞DNA中,造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质。通过这类蛋白质对细胞造成一定的影响。

细胞的增生和转化:少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成,反而促进细胞DNA的合成,并使细胞形态发生变化,失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。

包涵体的形成:细胞被感染后,在细胞质或细胞核出现光学显微镜下可见的斑块状结构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成,或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能,有时引起细胞死亡。

 


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